Ученые из Университета Осаки сделали сенсационное открытие, обнаружив белок AP2A1, который может переключать клетки между «молодым» и «старым» состояниями. Исследования показали, что снижение уровня этого белка в старых клетках приводит к их омоложению, в то время как его избыточная экспрессия в молодых клетках ускоряет старение.
AP2A1 играет важную роль в формировании стрессовых волокон стареющих клеток, которые становятся крупнее и менее активными с возрастом. Ученые использовали РНК-интерференцию для подавления AP2A1 в старых клетках, что привело к восстановлению их первоначального размера и способности к делению, фактически обращая процесс старения.
Этот белок тесно связан с интегрином β1, который помогает клеткам прикрепляться к коллагеновому матриксу, что может объяснять увеличенные размеры стареющих клеток. Управляя уровнем AP2A1, ученые смогли преобразовать стареющие клетки в функциональные молодые, устраняя негативные последствия старения, такие как возрастные заболевания, включая артрит и болезнь Альцгеймера.
Это открытие открывает новые перспективы в борьбе со старением и возрастными заболеваниями, хотя для подтверждения эффективности и безопасности метода необходимо провести дополнительные исследования на животных моделях. AP2A1 может стать маркером клеточного старения и перспективной мишенью для разработки новых методов лечения возрастных изменений.