Группа исследователей из Института обучения и памяти Пикауэра при Массачусетском технологическом институте провела уникальное исследование, чтобы более глубоко понять связь между мутацией, вызывающей нарушение работы микроглии, и развитием болезни Альцгеймера. Их результаты, опубликованные в Wiley Online Library, указывают на возможную роль микроглии и воспаления в развитии этого нейродегенеративного заболевания.
В нервной системе человека существуют различные типы клеток, причем микроглия является одним из ключевых типов глиальных клеток, находящихся в головном и спинном мозге. Ее главная функция заключается в поддержании иммунного ответа и создании оптимальной среды для нормального функционирования нервных клеток.
Исследователи обнаружили, что мутация R47H/+ в гене TREM2, который кодирует белок с тем же названием, связана с повреждением нервных клеток. Возможно, это повреждение связано с воспалительным процессом, который активируется в микроглии в ответ на различные вредные факторы и инфекции.
Интересно то, что воспаление микроглии может оказывать негативное влияние на ее способность очищать головной мозг от белка бета-амилоида. Этот белок накапливается внутри нервных клеток и считается основной причиной развития болезни Альцгеймера. Поэтому, если микроглия нарушена из-за мутации, она может быть менее эффективной в борьбе с накоплением бета-амилоида, что в конечном итоге приводит к развитию болезни.
Это открытие имеет большое значение для понимания механизмов развития болезни Альцгеймера и может открыть новые пути для разработки лечения. Ученые надеются использовать эти знания для разработки новых методов терапии и поиска препаратов, которые могут улучшить функцию микроглии и предотвратить прогрессирование болезни Альцгеймера.