Ученые из Лаборатории CU Boulder (США) обнаружили, что белковый вариант IFNAR2 играет ключевую роль в тяжести течения COVID-19. Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell, показали, что IFNAR2 регулирует сигнализацию интерферона, одного из основных компонентов иммунного ответа.
Исследователи сосредоточились на малоизученных вариантах белков, которые критически влияют на иммунную функцию. Оказалось, что IFNAR2 играет важную роль в усилении или ослаблении сигналов интерферона, что открывает возможности для разработки новых методов лечения инфекций, аутоиммунных заболеваний и рака, отметил один из авторов работы, биолог Эд Чуонг.
Особое внимание ученые уделили транспозонам — фрагментам ДНК, которые проникли в геном приматов в процессе эволюции. Некоторые из этих фрагментов вирусного происхождения могут участвовать в распространении раковых клеток, а другие возникли из-за мутаций.
Важным открытием стало изучение укороченной формы рецептора интерферона 2, которая взаимодействует с интерфероном, но не передает сигнал. Этот «короткий» вариант рецептора действует как «ловушка», предотвращая избыточную реакцию иммунной системы. Исследования показали, что удаление этого варианта из генома клеток увеличивает их чувствительность к интерферону и усиливает противовирусные реакции, в том числе защиту от вирусов SARS-CoV-2 и денге.
Тем не менее, ученые предупреждают, что избыток этого рецептора может повысить восприимчивость к инфекциям, а его дефицит связан с аутоиммунными заболеваниями и хроническими воспалительными расстройствами. Различия в уровнях IFNAR2 у разных людей могут объяснить индивидуальные особенности иммунных реакций, включая склонность к тяжелым инфекциям и воспалениям.