Исследование ученых из Университета Айовы позволило впервые идентифицировать нейроны, отвечающие за аппетит к соли, регулируемый гормоном альдостероном. Эти результаты могут стать основой для разработки методов лечения, направленных на управление потреблением соли в организме.
Альдостерон, вырабатывающийся при дефиците натрия в организме, помогает удерживать его в почках и других органах, что поддерживает уровень жидкости в теле. Однако, при избытке альдостерона, как это происходит при первичном альдостеронизме, повышается аппетит к соли, что может привести к гипертонии и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.
Команда ученых под руководством Джоэла Гирлинга и Сильвии Гаспарини обнаружила, что гормон активирует небольшую группу нейронов, называемых HSD2, расположенных в стволе мозга. Эти нейроны играют ключевую роль в поведении, связанном с поиском и потреблением соли. В ходе исследования ученые показали, что у мышей и людей эти нейроны одинаково отвечают за усиленный аппетит к соли в условиях дефицита натрия.
Особенностью открытия является то, что нейроны HSD2 составляют всего около 200 клеток у мышей и 1000 клеток у человека, что делает их крайне специфическими для потребления соли. «Это исследование раскрывает важную связь между мозгом и потреблением натрия, что может быть полезно при лечении заболеваний, связанных с дефицитом или избытком натрия», — объяснил Гирлинг.
Дальнейшие исследования этих нейронных цепей могут открыть новые подходы к терапии заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого баланса, таких как гипертония или недостаток натрия.