Новое исследование, проведенное учеными Стэнфордской медицинской школы, показало, что потребление клетчатки может напрямую влиять на нашу генетическую активность и оказывать противораковое действие. Исследование, опубликованное 9 января в журнале Nature Metabolism, выявило эпигенетические изменения, связанные с перевариванием клетчатки, которые могут помогать в борьбе с раком.
Когда мы едим клетчатку, наш микробиом кишечника вырабатывает короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионат и бутират, которые давно считались важными для здоровья. Однако теперь ученые подтвердили, что эти вещества могут напрямую изменять экспрессию генов в организме. В ходе исследования ученые проанализировали, как эти жирные кислоты воздействуют на здоровые клетки человека, а также на обработанные и необработанные клетки рака толстой кишки и кишечник мышей.
Результаты показали, что пропионат и бутират способны изменять активность генов, регулирующих процессы клеточной пролиферации, дифференциации и апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Эти процессы имеют важное значение для контроля роста клеток и предотвращения развития рака.
«Мы обнаружили прямую связь между употреблением клетчатки и модуляцией функции генов, что оказывает противораковое действие, и считаем, что это может быть глобальным механизмом, так как короткоцепочечные жирные кислоты могут воздействовать на весь организм», — отметил Майкл Снайдер, профессор Стэнфордского университета.
Также ученые подчеркнули, что современные диеты, бедные клетчаткой, лишают наш микробиом необходимого питания, что может мешать нормальной выработке этих полезных жирных кислот и негативно сказываться на здоровье. Результаты исследования могут также способствовать обсуждению роли диеты в профилактике рака, особенно рака толстой кишки, который в последние годы стал все более распространенным среди молодежи.
«Понимание того, как клетчатка влияет на генетическую активность, позволит нам глубже понять механизмы ее благотворного воздействия и разобраться, что идет не так при раке», — добавил Снайдер.