Исследование, проведенное учеными из Каролинского института, выявило связь между изменениями в нейротрансмиссии дофамина и поведенческими симптомами расстройств аутистического спектра (РАС). В статье, опубликованной в журнале Cell Reports, описывается, как снижение уровня дофамина в мозге связано с поведенческой негибкостью, характерной для аутизма.
Мышиная модель, использованная в исследовании, была основана на мутации в гене eIF4E, который важен для синтеза белков. Этот ген связан с аутизмом у людей. У мышей с мутацией в eIF4E наблюдаются симптомы, схожие с аутизмом, такие как трудности с адаптацией к изменениям, повторяющееся поведение и проблемы в социальной сфере.
Главный научный сотрудник исследования Эмануэла Сантини объяснила, что у этих мышей было зафиксировано снижение выброса дофамина – нейромедиатора, который регулирует мотивацию, обучение и двигательные функции. В свою очередь, снижение активации никотиновых рецепторов ацетилхолина, важного нейромедиатора для принятия решений, также играло ключевую роль в этом процессе.
Используя методы оптогенетики, ученые показали, что снижение выброса дофамина было связано с нарушением связи между ацетилхолино- и дофаминовыми нейронами, что приводило к снижению притока кальция и, соответственно, снижению уровня дофамина. Восстановление уровня кальция позволило восстановить выброс дофамина, что подтвердило, что проблема заключается именно в функционировании никотиновых рецепторов.
Результаты исследования, по словам ученых, помогают объяснить нейробиологическую основу поведенческой негибкости, часто встречающейся при аутизме. Эти данные могут привести к разработке новых диагностических методов и терапевтических подходов для людей с расстройствами аутистического спектра.
