Команда ученых из Барселонского университета описала молекулярный механизм, который может помочь в разработке новых методов лечения рака, направленных на устранение стареющих клеток. Исследование, опубликованное в журнале Cell Death and Differentiation, фокусируется на меланоме и ее взаимодействии с химиотерапией и радиотерапией.
Стареющие клетки, образующиеся после лечения рака, устойчивы к клеточной смерти, но продолжают оставаться метаболически активными. Эти клетки могут нарушать выздоровление пациентов, восстанавливая опухоль или способствуя преждевременному старению. Понимание механизмов их выживания открывает новые перспективы для контроля рака.
В ходе работы ученые исследовали роль белков семейства BCL-2, регулирующих клеточную гибель. Они выявили, что антиапоптотический белок BCL-XL, который предотвращает гибель клеток, играет ключевую роль в выживании стареющих клеток. Когда белок HRK, ингибирующий BCL-XL, снижается при старении, активируется механизм, блокирующий гибель клеток и замедляющий их смерть.
Для разработки терапевтических стратегий, направленных на уничтожение стареющих клеток, исследователи предложили ингибировать BCL-XL с помощью сенолитических препаратов, таких как A-1331852 и навитоклакс. Эти стратегии могут значительно улучшить эффективность лечения рака и замедлить старение тканей.
Исследование открывает новые пути для разработки методов, предотвращающих накопление стареющих клеток, что может оказать влияние на терапию не только меланомы, но и других типов опухолей, таких как рак легких.
