Научные исследования, проведенные учеными из Scripps Research и Болонского университета, подтверждают, что увеличенное потребление алкоголя у животных может ускорить ухудшение когнитивных функций у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к болезни Альцгеймера.
Эксперты обнаружили, что прогрессирование болезни Альцгеймера может быть ускорено при наличии расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUD), особенно у людей, у которых есть генетическая предрасположенность. Исследование, опубликованное в журнале eNeuro, показало, что повторные приступы алкогольной интоксикации могут вызвать изменения в экспрессии генов, что способствует прогрессированию заболевания у мышей, которые генетически подвержены болезни Альцгеймера. У мышей, которые регулярно получали высокие дозы алкоголя, симптомы когнитивного ухудшения начали проявляться примерно на два месяца раньше обычного.
Федерико Мануэль Джорджи, доктор философии, профессор вычислительной геномики в Болонском университете и соавтор исследования, подчеркнул, что добавление этанола к генетическому фону болезни Альцгеймера приводит к продвижению заболевания вперед на несколько месяцев или лет.
Несмотря на несколько исследований, исследующих влияние алкоголя на прогрессирование болезни Альцгеймера, эпидемиологические исследования указывают на то, что AUD может повысить риск развития деменции в общем.
Для изучения воздействия алкоголя на болезнь Альцгеймера исследователи многократно подвергали мышей воздействию алкоголя в течение нескольких месяцев в модели, которая имитирует уровни алкогольного воздействия у людей с AUD. Они сравнили контрольные мыши с мышами, которые обладают тремя генами, предрасполагающими к болезни Альцгеймера.
Результаты показали, что мыши, подвергшиеся воздействию алкоголя, проявляли ухудшение способности обучения и запоминания пространственных паттернов в более раннем возрасте, чем у обычных контрольных мышей.
Исследователи также анализировали экспрессию генов в более чем 100 000 отдельных клетках мозга мышей, подвергшихся воздействию алкоголя, и тех, которые этим не страдали. Обширные изменения экспрессии генов были обнаружены в префронтальной коре у мышей, которые употребляли алкоголь. Это касалось не только нейронов, но и опорных клеток, таких как астроциты, микроглия и эндотелиальные клетки. Оказалось, что у мышей, подвергшихся воздействию алкоголя, была повышенная экспрессия генов, связанных с возбудимостью нейронов, нейродегенерацией и воспалением.
Факт того, что эти изменения происходят не только в нейронах, но и в других клетках мозга, также является интересным открытием. До недавнего времени считалось, что нейроны играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера, однако исследование показало, что и другие типы клеток также имеют значение в патогенезе этого заболевания.
При сравнении профилей транскрипции генов мышей, подвергшихся воздействию алкоголя, с мышами одного и того же возраста и стадии болезни Альцгеймера, но не подвергавшимися воздействию алкоголя, выяснилось, что профили транскрипции генов у первых больше сходятся с профилями пожилых мышей с более серьезным снижением когнитивных функций.
Следует отметить, что воздействие алкоголя на экспрессию генов оказывает направленное влияние на прогрессирование болезни Альцгеймера. Это наблюдается при сравнении мышей, которые употребляли алкоголь, с теми, у кого прогрессирование болезни еще не началось или уже находится в продвинутой стадии.
Понимание молекулярных механизмов, которые лежат в основе потери памяти при болезни Альцгеймера, является важным шагом в разработке методов лечения этого заболевания. Кроме того, открытые пути транскрипции генов, связанные с развитием болезни Альцгеймера при AUD, могут дать новые понимания прогрессирования заболевания у тех, кто не употребляет алкоголь.